病理学知识总结病理学的简介？
病理学是以形态学为基础的桥梁学科，需要掌握的知识很多。以下是由我整理关于病理学知识总结的内容，希望大家喜欢!
病理学知识总结
1、简述淤血的原因、病变及其结局。
***1***淤血的原因：①静脉受压;②静脉阻塞;③心力衰竭。
***2***病变：
1***肉眼：①淤血组织、器官体积增大;②呈暗红色③面板出血时发绀，温度下降;
2***镜下：①毛细血管、小静脉扩张，充血;②有时伴水肿;③实质细胞变性。
3***结局：①淤血时间短可以恢复正常;②淤血时间长则组织器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、体积增大、淤血性硬化
2、描述梗死的病理变化。
***1***贫血性梗死：1***肉眼：①外观呈锥体形，灰白色;②切面呈扇形;③边界清楚;④尖部朝向器官中心，底部靠近器官表面;⑤梗 死周边可见充血、出血带。
2***镜下：①梗死区为凝固性坏死***脑为液化性坏死***;②梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润;③梗死边缘有充血和出血等。
***2***出血性梗死：1***肉眼：①梗死区呈暗红色或紫褐色;②有出血;③失去光泽，质地脆弱;④边界较清;⑤肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。
2***镜下：①梗死区为凝固性坏死;②梗死区及边缘有明显的充血和出血;③梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等。
3、简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。
***1***概念：1***血栓形成：①活体的心脏或血管腔内;②血液成分凝固;③形成固体质块的过程。
2***栓塞：①回圈血液中;②异常物质随血液流动;③阻塞血管腔的过程。
3***梗死：①动脉阻塞;②侧支回圈不能代偿;③区域性组织缺血性坏死。
***2***三者相互关系：血栓形成→血栓→栓塞→梗死***无足够侧支回圈时发生***。
4、简述栓塞的型别及其产生的后果。
***1***栓塞的型别：①血栓栓塞;②气体栓塞;③脂肪栓塞;④羊水栓塞;⑤其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。
***2***后果：①肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至急性呼吸衰竭、心里衰竭而死亡;②脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢核心血管中枢的梗死可引起患者死亡;③肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死;④脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死;⑤肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，溼性坏疽形成;⑥肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。
5、简述血栓形成的条件及其对机体的影响
***1***形成条件：①心血管内膜的损伤;②血流状态的改变;③血液凝固性增高。
***2***对机体的影响：1***有利的一面：①防止出血;②防止病原微生物扩散。
2***不利的一面：①血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死;②血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。
6、炎症区域性可有哪些临床表现?其病理学基础是什么?
***1***临床表现：红、肿、热、痛功能障碍。
***2***病理学基础：①红：充血;②肿：炎性渗出或增生;③热充血和代谢增强;④痛：离子浓度、炎症介质和压迫神经;⑤功能障碍：组织损伤、压迫阻塞及区域性疼痛等。
7、简述渗出液和漏出液的区别。
***1***渗出液：①蛋白含量高;②细胞成分多;③浑浊，易凝固;④密度高;⑤见于炎症。
***2***漏出液：①蛋白含量低;②细胞成分少;③清亮透明，不易凝固;④密度低;⑤见于血液回圈障碍
8、试比较脓肿与蜂窝织炎的异同。
***1***不同点：1***脓肿：①主要为金黄色葡萄球菌引起;②局限性;③破坏组织、形成脓腔;④痊愈后易留瘢痕。
2***蜂窝织炎：①常为溶血性链球菌引起;②常见与面板、肌肉和阑尾等;③弥漫性，易扩散;④痊愈后常不留瘢痕。
***2***共同点：均为化脓性炎。
9、简答急性、亚急性感染性心内膜炎有何相同和不同点。
相同点：均在心瓣膜上形成污秽的带菌血栓，严重者瓣膜可形成溃疡或穿孔。
不同点：见表。
急性、亚急性细菌性心内膜炎的区别
急性细菌性心内膜炎 亚急性细菌性心内膜炎
细菌毒力 强***化脓菌*** 弱***大多为草绿色链球菌***
血栓大小 大 小
血栓累及瓣膜 在多累及正常的心瓣膜 大多累及有病变的心瓣膜
血栓脱落及影响 栓塞引梗死 栓塞造成脏器梗死
病程 短 相对长
影响 死亡率高，可产生急性瓣膜病 治愈率高，也可产生慢性瓣膜高
10、试述风溼性心内膜炎的病变特点及对机体的影响。
***1***风溼性心内膜炎常累及心瓣膜，主要是二尖瓣，腱索和左心房内膜也可受累。病变早期，瓣
***2***风溼性心内膜炎反复发作、反复机化，结果心壁心内膜粗糙、增厚，尤以左房后壁为著，形成所谓McCallum斑。
***3***心瓣膜风溼病反复发作，可使瓣膜增厚、变形、短缩，瓣叶之间部分发生粘连愈著，腱索也可短缩增厚最终造成慢性瓣膜病，引起血液动力学改变，从而影响心脏功能。
11、简述风溼病的基本病。
可表现为非特异性炎或肉芽肿性炎。典型病变分为三期：①变质渗出期，即结缔组织黏液变性和纤维蛋白性坏死;②增生期***肉芽肿期***，即由纤维蛋白样坏死物、Aschoff细胞、淋巴细胞及浆细胞构成的Aschoff小体;③纤维化期***愈合期***。
的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹。镜下为大量泡沫细胞。
***2***以后纤维斑块形成：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色。镜下，斑块表面为一
12、简答动脉粥样硬化的基本病理变化，及主要合并症。
基本病理变化：早期***1***脂纹形成：动脉内膜肉眼可见帽针头大小的斑点及宽约1-2mm长短不一层纤维帽可伴有玻璃样变性，其下可见不等量的泡沫细胞，巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可演变为粥样斑块。
***3***粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。切面，表层的纤维帽为瓷白色，深部为粥糜样物，镜下，玻璃样变的纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等。底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞。动脉中膜呈不同程度的萎缩变薄。
主要合并症有：①斑块内出血;②斑块破裂;③血栓形成;④钙化;⑤动脉瘤形成。
13、试比较急性感染性心内膜炎与亚急性细菌性心内膜炎时赘生物的病变特点。 ①急性感染性心内膜炎：常发生在原无病变的瓣膜，赘生物体积巨大、松脆、含大量细菌，破碎后引起含菌性栓塞和继发性脓肿;②亚急性细菌性心内膜炎：常发生在原有病变的瓣膜，赘生物呈息肉状或菜花状、污秽灰黄色、质松脆、易破碎脱落、其深部有细菌团，赘生物脱落引起动脉性栓塞和血管炎。
14、简述急性风溼性心内膜炎的病变特点及其后果。
急性期：瓣膜肿胀，闭锁缘有串珠状单行排列的疣状赘生物，粘连紧密，不易脱落。后果：病变反复发作，致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩，瓣叶相互粘连，腱索增粗、短缩，导致瓣膜病。 瓣膜表现肿胀，后出现胶原纤维的纤维素样坏死。反复发作的结果，在二尖瓣闭锁缘上出现一排小的疣状血栓其主要成分为血小板和纤维素。小血栓机化不易脱落。
15、肿瘤性增生与炎性增生的区别。
肿瘤性增生与炎性或修复性增生的区别
肿瘤增生 炎性或修复增生
病因去除后 细胞持续增生 细胞停止增生
增生组织的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力 分化成熟
与整个机体的协调性 增生具有相对自主性 具有自限性，受调控
对机体的影响 对机体有害无益 机体生存所需
16、异型性、分化程度及肿瘤良恶性的关系。
***1***肿瘤的异型性为肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上都与其来源的正常组织有不同程度的差异;
***2***肿瘤的分化***成熟***程度为肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度;
***3***肿瘤的异型性愈大，分化程度愈低，则肿瘤更倾向于恶性，反之则很可能为良性。
17、试述高分化鳞癌的结构特点。
来源于鳞状上皮的恶性肿瘤为鳞癌，因此它具有癌的一般特点，即肿瘤实质与间质界限清楚，实质细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。高分化鳞癌癌巢中的细胞仍具有鳞状上皮的组织结构特点，癌巢中心可见粉红染呈同心圆层状排列的角化珠，细胞间有细胞间桥。
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病理学名词解释大全
病理学名词解释主要包括以下几个常见的：
适应（Adaptation）：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激做出的非损伤性反应。
2.肥大（Hypertrophy）：细胞、组织或器官体积增大称为肥大。组织、器官的肥大通常是由于实质细胞的肥大所致，可伴有细胞数量的增加
3.增生（Hyperplasia）：器官或组织的实质细胞数目增多称为增生。增生可致组织、器官的体积增大。
4.萎缩（Atrophy）：是已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，萎缩的器官常伴有细胞数量的减少。
5.化生（Metaplasia）：一种分化成熟的细胞转化为另一种分化成熟的性质相似的细胞的过程。
6.线粒体渗透性移位：线粒体损伤常导致线粒体内膜高导电性通道的形成，称为线粒体渗透性移位。
7.自由基：具有未配对外层电子的化学基团。主要包括羟自由基（OH。）、全羟自由基（HO2。）、超氧离子（O2-）、CCl3。自由基和不属于自由基的过氧化氢（H2O2）。前三者称为活性氧基团。
8.髓鞘样结构（Myelin figure）：是指细胞质膜和/或细胞器膜脂质片断的螺旋状或同心圆层状卷曲。见于细胞不可逆损伤。
9.细胞水肿（cellular swelling）：或称水变性（hydropic degeneration），是细胞损伤中最早出现的病变，系因线粒体受损ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍而导致细胞内钠离子和水的过多积聚。常见于缺氧、感染、中毒时心、肝、肾等器官的实质细胞。
10.脂肪变（Fatty change）：中性脂肪（甘油三脂）蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞等。
11.虎斑心：心肌脂肪变时，脂肪变的心肌呈黄色，与未受侵犯的红色心肌相间排列，形成状似虎皮的斑纹，称为“虎斑心”。
12.心肌脂肪浸润（fatty infiltration）：指心外膜下有过多的脂肪并向心肌内伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润。见于高度肥胖者或饮啤酒过度者，大多无明显症状，严重时可因心衰而猝死。
13.黄色瘤：吞噬大量胆固醇的巨噬细胞胞质呈泡沫状。这些细胞可成团出现于皮下，形成瘤样肿物，称为黄色瘤。
14.Russell小体：浆细胞合成的免疫球蛋白积聚在内质网中，使内质网明显扩张形成大的均质的嗜酸性包涵体，称为Russell小体。
15.淀粉样变（amyloid change）：是指细胞外间质内出现淀粉样蛋白的异常沉积。淀粉样物质为结合粘多糖的蛋白质，遇碘时被染成赤褐色，再遇硫酸则呈蓝色，与淀粉遇碘的反应相似，故此得名为淀粉样物质。HE切片上镜下特点为淡红色均质状物沉积，常见于细胞间、小血管基底膜下或沿网状纤维支架分布。
16.玻璃样变：细胞或间质中出现HE染色为均质嗜伊红染半透明状的蛋白质蓄积称为玻璃样变，或称透明变（hyaline degeneration）.分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变和细动脉壁玻璃样变。
17.粘液样变（mucoid degeneration）：是指间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化等。镜下：间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。
18.脂褐素（lipofuscin）：是细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。脂褐素只代表自由基损伤和脂质过氧化的结果，通常见于老年人、营养不良和慢性消耗性病人的肝细胞、心肌细胞和神经元内，故有老年性激素和消耗性激素之称。
19.含铁血黄素（hemosiderin）：是血红蛋白代谢的衍生物，红细胞或血红蛋白被巨噬细胞吞噬后，通过溶酶体的消化，来自血红蛋白的Fe3+与蛋白形成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集成为光镜下可见的大小不一的金黄色或棕黄色颗粒，具有折光性。含铁血黄素通常见于骨髓、肝、脾的巨噬细胞内。普鲁士兰反应成蓝色。
20.心衰细胞：长期反复发作的心力衰竭患者，因肺内持续充血，漏出的或因毛细血管破裂出血的红细胞被肺内巨噬细胞吞噬，然后以含铁血黄素形式沉积下来。这类出现于左心衰患者肺内和痰内的含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。
21.病理性钙化（pathologic calcification）：在骨和牙以外的组织内有固体的钙盐沉积称为病理性钙化。
22.营养不良性钙化（dystrophic calcification）：指继发于局部组织坏死和异物的异常钙盐沉积，可见于结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化性斑块、血栓等。
23.转移性钙化（metastatic calcification）：指全身性钙磷代谢障碍，血钙和血磷增高所引起的某些组织的钙盐沉积。可见于甲状旁腺功能亢进、维生素D过多症等。转移性钙化钙盐常沉积于正常泌酸的部位，如肺泡壁、肾小管基底膜和胃粘膜上皮。
24.坏死（necrosis）：是活体内局部组织、细胞的死亡。坏死后的细胞和组织不仅代谢停止、功能丧失，而且细胞内物质的渗出，引起周围组织的炎症反应。可由自溶或异溶引起。
25.核固缩（pyknosis）：由于坏死细胞核水分脱失，染色质凝聚，细胞核变小，嗜碱性增强，称核固缩。
26.核碎裂（karyorrhexis）：细胞核由于核染色质崩解和核膜碎裂而发生碎裂，可由核固缩碎裂成碎片而来。
27.核溶解（karyolysis）：由非特异性DNA酶和蛋白酶激活分解核DNA和核蛋白所致，核染色质嗜碱性下降，死亡细胞核在1-2天内完全消失。
28.凝固性坏死（coagulative necrosis）：蛋白质发生凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死。多见于心、肝、肾、脾等器官，此种坏死与健康组织间界限多明显，镜下特点为细胞结构消失，而组织轮廓尚存。
29.液化性坏死（liquefactive necrosis）：由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织容易发生溶解液化，称为液化性坏死。
30.干酪样坏死（caseous necrosis）：是特殊类型的凝固性坏死。肉眼观微黄，质松软、细腻，状似干酪而得名。主要见于结核病。镜下原有的组织结构完全崩解破坏，呈现一片无定形、颗粒状的红染物。
2019年临床医师考试辅导病理学复习要点和方法
在执业或助理医师的考试中，除了临床科目所占的比例较高外，还有一部分内容是比较容易拿分的，这部分课程我们称之为“三理一文”，分别是生理学、病理学、药理学和人文科目。在“三理一文”中病理学是比较容易得分的科目的，那么对于报考的考生，是否对该科目有所了解呢？本文旨在剖析病理学的考试特点以及学习方法和学习建议。病理学一般均出现在临床医师考试中的第一单元，各种类型的题目均有所涉及。前四单元为总论部分，后面的各个单元为各论，在考试中多数考题集中在前四单元，即总论部分，所以大家的复习重点也应放在前四单元，而后面的单元在考试中常结合相关的疾病进行考察，所以学好这部分内容也会为相应的临床知识服务。那么应如何学习好病理学呢？应遵循“八字方针”。1.“举例”：每一种病理学改变后都列有举例，比如“气球样变常见于……”，“玻璃样变常见于……”，类似这样的描述在学习的过程中一定要引起相应的重视。历年在考试中经常会这样进行考察，且一般不会超出在教材中所举的例子。2.“基本”：病理学作为基础学科，最基本的内容会是考察的重点之一，比如炎症的本质、核心环节、血栓/血栓形成/栓子的概念、凋亡、梗死、肿瘤的异型性、分化程度，肿瘤的命名原则，癌前病变等最基础的内容一定是第一轮复习的重中之重。3.“鉴别”：整个病理学的很多内容都离不开鉴别，这也是考核的重点之一。比如几种不同血栓类型之间的鉴别，不同坏疽的区别、肉芽肿与肉芽组织的区别、癌与肉瘤的区别、大叶性肺炎与小叶性肺炎的病理学特点、乙脑与流脑、菌痢和伤寒等还有很多其他需要大家注意鉴别的内容，就不一一举例了，在咱们的课程中老师会额外注重这部分内容的讲解的，并会编一些口诀来帮助大家进行理解记忆。4.“结合”：这个结合主要体现在后面的几个单元之中，主要是各论的内容。因为学好这部分内容不仅仅是病理学会有相应的考察，同时在临床科目中有部分疾病在这些科目的考试大纲中也是要求大家掌握相应疾病的病理学内容的，我建议大家，可以不单纯的复习各论，而是把各论中的内容结合相应的临床内容结合在一起进行复习。比如在复习到心血管系统中的动脉粥样硬化和高血压时，翻翻我们的病理学中这部分内容是如何进行讲解的，这样有一个疾病的整体认识，更有助于整体的学习理解。很多内容都是相似的，甚至是相通的，所谓“一通而百通”。这样学习对病理学尤为重要。以上这些内容，就是对考试中病理学的一些主要特点的概括，建议大家可以在学习临床知识比较累的时候进行这部分内容的学习，“换一下脑筋，换一个思路”更有助于知识的整体把握，合理的学习对知识的储备也更有效。“态度决定高度”要先开始学习就要先端正学习态度，可以给自己制定一个小计划，每天要听多长时间的课程或者做多少的题目等，一定要进行具体的安排，这样自己的学习才会有动力。病理学这部分内容更多的是需要大家进行相应的记忆，只听一遍课就记住是不可能的，每个人都会有一定的遗忘过程，大家可以把讲义进行下载，听完课程后过几天可以浏览相应的讲义，在针对不理解的内容进行相应的观看，这种重复复习的方式才是对大家更行之有效的方式。俗话说“重复是记忆之父，理解是记忆之母”，可见重复的重要性。并且在每学完一段内容后一定要进行的就是相应的练习了，毕竟要参加考试，只有通过相应的练习才可以把握考察的形式和内容等，所谓的“题眼”在哪里，仅凭老师的讲解是不够的，一定要进行相应的练习，通过自己的实际练习准确把握“题眼”。最后，送给大家一句话“一勤生百巧，一懒生百病”，从现在开始每天都要有一定的学习，这样日积月累就从“量的变化”达到“质的升华”，这样才能在最后的考试中收获硕果累累的果实。【环球网校原创，转载必究】
病理生理学期末考试复习资料
1、疾病：病因与机体相互作用而产生的损伤与抗损伤斗争的过程，集体因自稳调节紊乱出现一系列功能 、代谢和形态改变的异常生命活动。
2、脑死亡：集体作为一个整体的功能永久性停止，包括枕骨大孔以上的全脑功能永久性丧失。 3、健康：没有疾病和痛苦，躯体上、精神上和社会上处于完好状态。
4、病理过程：也叫基本病理过程，或典型病理过程，指多种疾病中肯出现的、共同的成套的功能、代谢和结构的变化。
1、水中毒：有叫高容量性低钠血症，特点为血清钠浓度小于130mmol/l，血浆渗透压低于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。
口腔执业医师口腔组织病理学章节考点
牙体组织 Tooth Tissue
第一节 釉 质 enamel
概 述( 釉质名解 ) 覆盖于牙冠,有保护作用,最先受龋病侵蚀.,
特殊性 :是人体 最硬的组织;是全身唯一无细胞性,由上皮细胞分泌继而矿化的组织.
釉质的理化特性
一、物理特性：厚度;颜色;硬度;高脆性，但其易折性可被降低
二、化学组成
重量 体积
无机物 96~97% 86%
有机物 1% 2%
水 2~3% 12%
1. 无机物
羟磷灰石晶体[Ca10(PO4)6(OH)2]—生物磷灰石(不纯，含较多HCO3- 和微量元素)
耐龋潜能：氟、镁、锶等
使釉质不稳定：碳酸盐、铁、氯、硒、锌等
2.有机物:
蛋白质(釉原蛋白、非釉原蛋白、蛋白酶)、脂类
(1)釉原蛋白
在晶体成核及晶体的生长方向和速度调控上起重要作用。
性连锁型釉质发育不全
(2)非釉原蛋白
硫酸化的酸性糖蛋白，包括釉蛋白、
成釉蛋白、釉丛蛋白等，具有较广泛的促进晶体成核和影响晶体生长形态的作用。
(3)釉基质蛋白酶
基质金属蛋白酶：在成釉细胞的分泌期降解牙釉质蛋白。
丝氨酸蛋白酶：在釉质成熟期分解晶体之间的釉原蛋白等基质蛋白，为晶体进一步生长提供空间。
釉质的组织学结构
釉柱
与釉柱排列方向相关的结构
釉质中有机物集中之处
与釉质周期性生长相关的结构
一、釉 柱 enamel rod
(一)概念
釉质的基本结构，是一种细长的柱状体，起自釉牙本质界，呈放散状贯穿釉质全层。路线不是径直的。
(二)分布特点
窝沟处 ：釉质由釉牙本质界向窝沟底集中。
牙颈部 ：釉柱排列基本呈水平状。
(三)形态
光镜(磨片)
纵断面：柱状体;弯曲状。
横断面：鱼鳞状。
釉柱间隙：釉柱尾部与相邻釉柱头部相交处呈现参差不齐的增宽了的间隙。
釉柱鞘(enamel rod sheath) ：釉柱头部清晰的弧形边界
二、与釉柱排列方向相关的结构
(一)绞釉(gnarled enamel)
分布：釉质内2/3弯曲;牙切缘及牙尖处弯曲更明显。
作用：增强釉质对咬合力的抵抗。
(二)施雷格线 (Schreger line)
落射光观察牙纵磨片:可见宽度不等的明暗相间带.这些明暗带称为施雷格线 .
分布 :釉质内4/5处.
原因 :釉柱排列方向的规律性改变而产生的`折光现象.
暗区—釉柱的横断区;
亮区—釉柱的纵断区.
(三)无 釉 柱 釉 质(rodless enamal)
分布： 在近釉牙本质界最先形成的釉质和多数乳牙及恒牙表面约30μm处,均看不到釉柱结构. 高分辨率电镜下可见晶体平行排列。
原因 ：内层:可能是成釉细胞在最初分泌釉质时,Tomes突尚未形成.
外层:可能是成釉细胞分泌活动停止及Tomes突退缩所致.
提示: Tomes突形成的重要性.
三、釉质中有机物集中之处
1. 釉质牙本质界 enamelo-dentinal junction
外形： 呈贝壳状，非直线。由许多圆弧形构成，凸面向着牙本质，凹面向着牙釉质。
作用： 增大二者的接触面，加大了釉质在牙本质上的附着。
2. 釉板 enamel lamella
光镜： 垂直于牙面的薄层板状结构，可以贯穿整个釉质的厚度。磨片上呈裂隙状。
原因： 可能是局部牙釉质成熟的缺陷，钙化不全，水分和釉质基质的残留。
3. 釉丛 emamel tuft
光镜： 起自釉牙本质界向牙表面散开，呈草丛状。其高度相当于釉质的1/5~1/4
分布： 较均匀。
原因： 在Tomes突形成和釉质沉积阶段，一部分矿化较差的釉柱，有机物含量高。
4. 釉梭 enamel spindle
光镜： 起始于釉牙本质界，呈纺锤状结构，黑色。
分布： 牙尖及切缘部较多见。
原因： 一般认为它是成牙本质细胞胞浆突起的末端膨大突入釉质中形成。
四.与釉质周期性生长相关的结构
(一)横纹 cross striations
是釉柱上与釉柱的长轴相垂直的线,透光性低.
呈规律性分布,间隔2~6um.使釉柱看起来像梯子.
原因:
与成釉细胞每天的周期性形成有关,代表每天形成的速度.
可能反映釉柱中有机物、无机物在含量和密度上的变化;碳酸盐和纳含量呈周期性变化，与横纹吻合;
可能代表晶体紧密堆积间穿插着有机物的聚集;矿化低。
(二) 生长线 incremental line
横磨片:呈深褐色同心环状,似树的年轮。
纵磨片:自釉牙本质界向外，沿着釉质形成的方向，在牙尖部呈环行排列，近牙颈部部渐成斜行线.
原因:
是釉质周期性的生长速率改变所形成的间歇线。约代表5~10天釉质沉积的速度
宽度和间距因发育状况变化而不同.
新生线 neonatal line
定义: 在乳牙和第一恒磨牙上,常见的一条加重的生长线.
原因: 釉质一部分在胎儿期形成,另一部分在婴儿出生后.
电镜: 晶体密度减低.
釉质的表面结构
一、釉面横纹：perikymata
定义 :釉质表面平行排列并与牙长轴垂直的浅凹线纹，间隔为30-100微米宽.
分布 :因磨耗在牙齿颈部较为明显，成叠瓦状。
原因 :是牙呈节律性发育的现象，也是釉质成长线到达牙表面的部位。
二、釉小皮：enamel cuticle
定义： 覆盖在新萌出牙表面的一层有机薄膜 ，一经咀嚼即易被磨去，但在牙颈部仍可残留。
原因 :其结构与上皮下的基板相似，可能是成釉细胞在形成釉质后所分泌的基板物质 。
三、窝、沟、点隙：
窝fossa： 不规则的凹陷，位于切牙和尖牙舌面，磨牙咬合面，似盆地 。
沟groove： 牙冠轴面或咬合面的细长凹陷部分，似溪流。
裂fissure： 钙化不全的沟。
点隙pit： 3个或3个以上的发育沟相交所形成的点形凹陷。
临 床 意 义
1. 釉质具有一定的代谢活性，当其受影响时，变黑易裂。
2. 釉柱排列有一定方向，劈裂釉质或制备洞型时要与之适应。
3. 咬合面的釉质有点隙和裂隙，易成为龋的始发部位，若早期封闭对龋病预防有帮助。
4. 可用氟化物预防釉质龋的发生。
5. 釉质表面酸蚀溶解往往与釉柱和晶体的排列方向有关，无釉柱釉质(晶体排列方向一致)进行酸蚀处理时应适当延长时间。
第二节 牙 本 质 dentin
概 述
构成牙齿的主体结构，色淡黄，其冠部表面覆盖有牙釉质，根部覆盖牙骨质。
牙髓—牙本质复合体 pulpo-dentinal complex
理 化 特 性
按重量 按体积
无机物 70% 45%
有机物 20% 33%
水 10% 22%
一、无机物
也是磷灰石晶体,但比釉质的小.与骨和牙骨质相似.
二、有机物
1.含有较多的胶原蛋白，主要是Ⅰ型胶原.
2.非胶原大分子:牙本质磷蛋白(DPP)、牙本质基质蛋白1、胺基多糖等。其中牙本质磷蛋白在牙本质矿化中起重要作用.
组 织 学 结 构
一、牙本质小管 dentinal tubule
概述: 贯穿牙本质全层的管状空间，充满组织液及一定量的成牙本质细胞突起.
方向: 自髓腔表面，向釉质牙本质界呈放射状排列，牙尖和根尖部较直，在颈部弯曲呈~状，近髓端凸弯向根尖方向。
近牙髓端较粗,越向表面越细,排列稀疏.
二、成牙本质细胞突起：
成牙本质细胞的胞浆突起，起自成牙本质细胞，在牙本质小管内走行，分出细小分支伸入小管的分支内，并与邻近的突起分支相联系，其末端可越过釉质牙本质界形成釉梭 。
成牙本质突周间隙 ：成牙本质细胞突起和牙本质小管间的空隙,含有组织液和少量的有机物.
限 制 板： 牙本质小管内壁衬的有机膜。调节和阻止牙本质的矿化.
病理学重点？
1、 植物病害：由于致病因子（生物因子和非生物因子）的作用，植物正常的生理生化功能受到干扰，生长和发育受到影响，因而在生理和组织结构上出现多种病理变化，表现出各种不正常状态即病态，甚至死亡的现象。
2、 侵染性病害：由生物因子引起的植物病害，可以在植物个体间互相传染，因而也称传染性病害。
3、 非侵染性病害：由非生物因子即不适合的环境因素引起的植物病害，不能在植物个体间传染，因而也称非传染性病害。
4、 症状：植物感染病原物或受非生物因子的影响，经过生理病变和组织病变后，最后在形态上出现 有别于正常植株的病变，这种病变后的形态特征称为症状。包括病状和病征两方面。
5、 病状：是患病植物本身在受到某种致病因素的作用后，由内及外所表现的不正常状态。
6、 病征：是生长在植物生病部位表面的病原体（诸如病原物营养体、繁殖体和休眠结构等）。
7、 寄生性：指病原物在寄主植物活体内取得营养物质而生存的能力。
8、 致病性：指病原物所具有的破坏寄主和引起病变的能力。
9、 营养体：真菌营养生长阶段的菌体。绝大多数真菌的营养体都是可分枝的丝状体。
10、 菌组织：有些真菌的菌丝体生长到一定阶段形成的疏松或紧密的组织。
11、 生活史：指真菌从一种孢子萌发开始，经过一定的营养生长和繁殖阶段，最后又产生同一种孢子的过程。
12、 全寄生：寄生性种子植物叶片退化，叶绿素消失，根系也退化成吸根，并以吸根中的导管和筛管分别与寄主植物的导管和筛管相连，从寄主植物夺取其自身所需的全部生活物质的一种寄生方式，如菟丝子和列当等。
13、 半寄生：有些寄生性植物的茎叶有叶绿素能进行正常的光合作用，但根系退化以吸根的导管与寄主维管束的导管相连，吸取寄主植物的水分和无机盐的寄生方式，也称水寄生，如寄生林木的桑寄生和槲寄生等。
14、 侵染过程：指病原物与寄主植物可侵染部位接触，并进入寄主，在其体内繁殖和扩展，使寄主显示病害症状的过程，也是植物个体遭受病原物侵染后的发病过程，因而也称为病程。
15、 局部侵染：病原物侵入后扩展的范围局限于侵入点附近的现象。
16、 潜伏侵染：有的病原物侵入后在寄主体内潜伏，寄主并不立即表现症状，而是在一定条件下或在寄主不同发育阶段才表现症状的现象。
17、 症状隐蔽：有的病原物侵染后使寄主变现症状，但在某些条件如低温或高温下，症状可以暂时隐蔽，当条件适宜时又可重新出现的现象。
18、 复合侵染：在侵染过程中，病原物随机传播到寄主植物上，同一侵染位点可同时或先后遭受不止一种病原物的侵染，并常常表现集中病原物混合寄生的复杂症状，这种侵染称为~~
19、 病害循环：指病害从寄主植物的一个生长季节开始发病到下一个生长季节再度发病的过程。
20、 单循环病害：只有初侵染而没有再侵染的病害，也称单利病害或积年流行病害。※系统性病害， 流行程度取决于初始菌量※
21、 积年流行病害：指病害从少量发生起，需要经过年度间的病原物积累，才能造成严重危害的病害。※局部性病害，流行程度取决于气象条件※
22、 多循环病害：除初侵染外还有再侵染的病害，也称复利病害或单年流行病害。
23、 单年流行病害：指在作物一个生长季节中，只要条件适宜，菌量能够不断积累，引起流行的病 害。
24、 病原物的越冬、越夏：指病原物以一定的方式在特定场所度过不利其生存和生长的冬季及夏季 （寄主休眠期或中断期）的过程。
25、 抗病性：寄主植物具有的能减轻或克服病原物致病作用的可遗传的性状。
26、 植物检疫：依据国家法规，对植物及其产品进行检验和处理，以防止检疫性有害生物通过人为传播扩散的一种植物保护措施。
27、 农业防治:在农田生态系统中，通过改进耕作栽培技术来调节病原物、寄主及环境之间的关系，创造有利于作物抗病、不利于病原物侵染的环境条件，从而控制病害发生与发展的方法。
28、 生物防治：是利用对植物无害或有益的微生物或其代谢产物影响或抑制病原物的生存和活动，从而控制植物病害的发生与发展的防治方法。
29、 物理防治：指通过利用物理方法清除、抑制、钝化或杀死病原物控制植物病害发生发展的方法。
30、 化学防治：利用化学药剂即农药控制植物病害发生发展的方法。
二、 填空（判断/选择）
1、 常见病状类型：变色、腐烂、坏死、萎蔫、畸形。
2、 常见病征类型:霉层、粉层、锈粉、颗粒、菌索、菌脓。
3、 植物病原物主要有真菌、原核生物（细菌和菌原体）、病毒、线虫和寄生性种子植物等类群。
4、 真菌菌丝变态结构：吸器、附着胞、附着枝、假根、菌丝索、菌环、菌网。
5、 菌组织类型：菌核、子座、假子座、根状菌索。
6、 真菌的有性孢子有休眠孢子囊、卵孢子、接合孢子、子囊孢子以及担孢子5种。
7、 常见的无性孢子有孢囊孢子、游动孢子、分生孢子。
8、 根据单倍体、二倍体和双核阶段的有无及长短，可将真菌的生活史分为以下5种类型：无性型、单倍体型、单倍体—双核型、单倍体—二倍体型以及二倍体型。
9、 真菌命名采用拉丁双名法。
10、 细菌一般为球状、杆状、螺旋状，植物病原细菌多为杆状或短杆状。
11、 植物菌原体没有细胞壁，包括植原体和螺原体两种类型。
12、 原核生物多以裂殖的方式进行繁殖。
13、 植物病毒主要含有核酸和蛋白两大部分。中间为核酸芯，外部有外壳蛋白包被形成衣壳。
14、 植物病毒增殖三步：脱壳、核酸的复制和表达、核酸和外壳蛋白的组装。
15、 衡量病毒稳定性的指标主要有稀释限点、热钝化温度和体外存活期。
16、 病毒的命名不采用拉丁双名法，而是以寄主名、症状名加“virus”构成。
17、 线虫多数雌雄同为线形，少数雌雄异形，即成熟雌虫虫体多为梨形、柠檬形、肾形、珍珠状或各种囊状，但幼虫和雄虫认为线形。
18、 线虫体腔内有消化系统、生殖系统、神经系统和排泄系统等器官，其中消化系统和生殖系统比较发达。
19、 侵染过程一般分为4个过程：侵入前期（接触期）、侵入期、潜育期、发病期（显症期）。
20、 病原物侵入寄主植物通常有直接侵入、自然孔口侵入和伤口侵入三种方式。
21、 植物的病害循环主要涉及病原物的越冬与越夏、释放与传播及初侵染与再侵染三个方面。
22、 病原物的越冬越夏方式有寄生、腐生和休眠三种。
23、 病原物传播方式有4种：气流传播、雨水传播、昆虫及其他介体传播和人为因素传播。
24、 最常见的季节流行曲线是S型曲线。根据S型曲线的基本形式，可将病害流行过程划分为三个阶段：始发期（也称指数增长期，菌量积累的关键时期）、盛发期（逻辑斯蒂增长期）和衰退期。
25、 我的植保方针是“预防为主，综合防治”。
26、 植物病害的诊断，首先要区分是属于侵染性病害还是非侵染性病害。如果是侵染性病害，再确定病原的大类型， 是真菌性病害、细菌性病害、病毒性病害、线虫性病害等。
27、 植物病害的防治方法有植物检疫、农业防治、抗病育种、生物防治、化学防治和物理防治。
28、 植物检疫程序是植物检疫机构的行政执法程序，包括检疫许可、检疫申报、检验和检疫处理等基本环节。
29、 抗病品种选育途径：引种、系统选育、杂交育种、诱变育种及生物技术育种。
30、 植物抗病性鉴定按鉴定场所区分为田间鉴定和室内鉴定。
31、 植物病害的生物防治主要通过有益微生物对病原物造成的各种不利影响来实现的，其基本原理主要包括抗菌作用、竞争作用、重寄生作用和交叉保护作用。
32、 物理防治方法：汰除、热力处理（温汤浸种、蒸汽消毒和热力治疗）、辐射、嫌气处理以及拒避。
33、 叶瘟病四种类型：慢性型、急性型、白点型及褐点型。
34、 稻瘟病病原物无性态为灰梨孢，病菌分生孢子在有水膜的条件下萌发形成附着胞和侵入丝，通过伤口、自然孔口或直接侵入稻株表皮组织。
35、 水稻纹枯病的最典型的症状是云纹状病斑和菌核。
36、 水稻纹枯病的病原物无性态为立枯丝核菌，有性态为瓜亡革菌。病菌主要以菌核在土壤中越冬。（菌核可打捞）
37、 水稻白叶枯病：细菌性病害，病原物为黄单胞杆菌。症状类型：叶枯型、急性型、凋萎型及黄叶型。初侵染源来源：稻桩、杂草、茭白和紫云英。
38、 水稻恶苗病：病苗主要表现为徒长，比健苗高1/3左右，植株细弱，叶片、叶鞘狭长，呈淡黄色，根部发育不良，根毛少。
39、 水稻病毒病：普通矮缩病、黄矮病、黄萎病、黑条矮缩病、条纹叶枯病。细菌性病害：水稻白叶枯病、细菌性条斑病、细菌性基腐病、细菌性褐条病。线虫病害：水稻干尖线虫病。生理性病害：水稻赤枯病。
40、 小麦赤霉病病原物有性态为玉蜀黍赤霉，无性态为镰孢属禾谷镰刀菌。病原菌可产生毒素。
41、 小麦条锈病的周年循环中越夏是关键；秆锈病菌是转主寄主的长生活史型锈菌，其转主寄主为小檗和十大功劳；秆锈病流行的主要限制因素是湿度条件。三种锈病的症状可概括为“条锈成行叶锈乱，秆锈是个大红斑”。
42、 临界期温度回升得早晚和雨量多少，是小麦叶锈病能否流行的决定因素。
43、 小麦全蚀病受害部位仅限于根部和茎基部，在病处形成黑斑。病原物为禾顶囊壳小麦变种。一般连作地发病严重，但有自然衰退现象（即继续种植感病寄主植物，病情逐年自然下降）。
44、 玉米黑粉病（也称瘤黑粉病）为局部侵染性病害。病部组织肿胀成瘤（菌瘿），肿瘤外表有白色、灰白色薄膜，内部幼嫩时肉质，白色，柔软有汁，成熟后变灰黑色，坚硬。
45、 玉米粗缩病：病毒病。病原物为水稻黑条矮缩病毒，与水稻黑条矮缩病病原相同。（蜡白色条状突起）。
46、 甘薯黑斑病病原物为毛缘长喙壳，可产毒素。（见39小麦赤霉病）
47、 棉花苗期病害：立枯病、炭疽病、红腐病、茎枯病、疫病和角斑病。
48、 棉铃病害：炭疽病、疫病、红腐病、黑果病、红粉病、软腐病、曲霉病、茎枯病以及角斑病。
49、 油菜菌核病一般没有再侵染。其发生和流行主要取决于越冬菌核的数量、翌春（特别是油菜抽薹开花期间）的气象因素、油菜盛花期与子囊盘盛发期的吻合程度以及栽培条件、品种抗病性、耐病性等因素。
50、 油菜病毒病的病原物主要有三种TuMV（马铃薯Y病毒属芫菁花叶病毒）、CMV（黄瓜花叶病毒）、YoMV（烟草花叶病属油菜花叶病毒）。
51、 烟草花叶病：病毒病。主要病原物有TMV（烟草花叶病毒）、CMV（黄瓜花叶病毒）、PVY（马铃薯Y病毒），后两者传毒介体为蚜虫，TMV主要通过接触摩擦传播。
52、 烟草赤星病病原物为链格孢；其症状为形成同心轮纹病斑。
53、 梨锈病：病斑表面密生橙黄色针头大小的小粒点（性孢子器），潮湿时溢出淡黄色粘液(性孢子)，粘液干后小粒点变黑色；背面呈淡黄色疱状隆起并产生灰黄色毛管状物（锈孢子器）。病原物：亚洲胶锈菌，为转主寄生菌，其转主寄主为松柏科的桧柏、欧洲侧柏、高塔柏、圆柏、龙柏和翠柏等。
54、 梨锈病菌在其生活史种可产生4种类型的孢子（缺夏孢子类型）。在梨和山楂等寄主上产生性孢子和锈孢子，在桧柏等转主寄主上产生冬孢子和担孢子。【小麦秆锈5种类型孢子均有】
55、 柑橘黄龙病病斑在叶片上可表现为均匀黄化型和斑驳黄化型（花叶），在果实上发病俗称“红鼻子果”。其传毒介体为柑橘木虱。影响其发生和流行的关键因素是侵染源数量（果园病树）和传播介体柑橘木虱的数量。柑橘品种、树龄以及栽培管理也影响病害的发生程度和流行速度。
56、 十字花科蔬菜霜霉病症状特点：叶片正面褪绿或坏死斑，受叶脉限制呈多角形，背面产生白色霜状茂密霉层。花茎受害弯曲肿胀呈龙头状。花器受害畸形，不能结实或少实。
57、 十字花科蔬菜软腐病症状：腐烂（心腐、基腐、叶腐），并产生恶臭。细菌性病害。
58、 茄科蔬菜青枯病：细菌性维管束病害。症状表现为枯而不干，横剖病茎，可见维管束变褐腐烂，并可从切口处挤出白色黏液（细菌）。【据此可与真菌性枯萎病或黄萎病区别】
59、 番茄病毒病常见三症状：花叶型（轻花叶、重花叶及黄色花叶）、条斑型和蕨叶型。病原物主要有ToMV（番茄花叶病毒）、CMV（黄瓜花叶病毒）、TMV（烟草花叶病毒）、PVX（马铃薯X病毒）、PVY（马铃薯Y病毒）。
60、 瓜类枯萎病（主要指黄瓜枯萎病）主要变现为萎蔫，维管束褐变，根系腐烂、茎基部有霉层。其病原物为尖镰孢菌。其病害流行决定因素是土壤中初始菌量的高低。（积年流行病害）
三、 问答与论述
1、 病害三角
植物和致病因子是植物病害发生的两个基本因素。病害形成是植物与病原物相互作用的结果，但它们之间的相互作必定受到外界环境条件的影响。因此，在自然状况下，植物病害的形成涉及植物、病原和环境三个方面，呈一种三角关系即“病害三角”关系。在农业生产中，植物病害的发生和流行还与人类的农事活动密切相关，构成“病害四角”。
2、 非侵染性病害与侵染性病害的特征
侵染性病害：田间具有明显的发病中心，病害由发病中心逐渐向全田发展，许多病害的病部有明显的病征，一旦发生，植株难于恢复健康。
非侵染性病害：往往大面积同时发生，无明显的发病中心；有独特的症状，但病部无病征；如及时消除发病因素，病株症状发展减缓或消失，植株恢复健康。
3、 柯赫氏法则(Koch’s Rule)
定义：用来确定侵染性病害病原物的操作程序。如发现一种新的病害或疑难病害时，就需要用柯赫氏法则来完成诊断与鉴定。
内容：【分离→培养→纯化→接种】
（1）在病植物上常伴随有一种病原生物存在；
（2）该微生物可在离体的或人工培养基上分离纯化而得到纯培养；
（3）将纯培养接种到相同品种的健株上，表现出相同症状的病害；
（4）从接种后发病的植物上再分离到其纯培养，性状与纯培养的原始微生物完全相同。
应用范围：该法则建立建立在微生物学基础上，仅适用于侵染性病害而不适用于非侵染性病害。其次，就侵染性病害而言，绝大多数侵染植物的活体营养生物至今尚不能人工培养，因而该类微生物病原性难以完全遵循该法则。
4、 引起非侵染性病害发生的环境因素（P9）
（1） 物理因素：包括温度、湿度、水分以及日照等。（高温灼伤，低温冷害、冻害，水分过多 渍害或涝害等）
（2） 化学因素：包括营养失调、环境污染及农药施用不当等。（缺N，叶片黄化、枯焦、早衰）
5、 真菌病害的特点及诊断（P31）
症状特点：主要病状是坏死、腐烂、萎蔫，少数为畸形，特别是在病斑上常常有各种各色的霉层、粉层、颗粒等病征，这是真菌病害区别于其他病害的重要标志，也是进行病害田间诊断的主要依据。
实例：绵霉和腐霉大多生活在水中或是潮湿的土壤中经常引起植物根部和茎基部的腐烂或幼苗猝倒，湿度大时往往在病部生出大量白色的棉絮状物即菌丝。霜霉、白锈菌陆生，均为活体营养生物，危害植物的地上部，引起叶斑和穗部畸形。在病部表面，霜霉形成灰白色的霜状霉层，白锈菌形成白色的疱状突起。担子菌门中的锈菌能形成大量夏孢子，这些夏孢子可以通过气流作远距离传播，所以锈病常常大面积发生。
诊断：通常用蘸湿的挑针或刀片将寄主病部表面的各种霉层、粉层或颗粒挑出来或刮下来，或进行组织切片，用显微镜检查。如果病部没有子实体，则可进行保湿培养后再作镜检。有时病部观察到的真菌并不是真正的病原物，而是与病害无关的死体营养真菌。因此，必须按照柯赫氏法则，通过病原物的分离、培养、纯化和接种等证病实验方可确定真正的病因。
6、 植原体和螺原体的区别
同：菌体无细胞壁，只有一层原生质膜包围在菌体四周。能穿透细菌过滤器，对青霉素不敏感，对四环素敏感。
异：
（1） 形态大小：前者形态、大小变化较大，表现为多型性，如圆球形、椭圆形、哑铃形、梨形等。后者呈线条状，在其生活史的主要阶段呈螺旋形。
（2） 菌体寄生部位：前者主要寄生在植物韧皮部筛管组织中，后者主要寄生于植物韧皮部和昆虫体内。
（3） 传播介体：前者为叶蝉，后者为叶蝉、飞虱。
（4） 人工培养：前者目前尚不能人工培养，而后者可以。